Covid-19: Auch gesunde Herzen leiden

Erhöhte kardiale Troponinwerte, Myokarditis und andere kardiale Komplikationen sind keine Seltenheit bei Covid-19-Patienten – auch bei ursprünglich Herzgesunden nicht. Neue Untersuchungen erklären die hohe Affinität von SARS-CoV-2 für das Myokard.

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Das Wichtigste in Kürze

  • Das Coronavirus SARS-CoV-2 kann Kardiomyozyten direkt infizieren.1, 2
  • Die Infektion von Kardiomyozyten verläuft – anders als bei anderen Zelltypen – über die Interaktion des viralen Spikeproteins mit ACE2 und Cathepsin.1
  • Mindestens jeder fünfte hospitalisierte Covid-19 Patient hat – wie der Anstieg von kardialem Troponin im Blut zeigt – eine Myokardläsion.2

Die Familie der humanen Coronaviren, zu der bisher sieben Vertreter gehören, ist eigentlich bekannt für ihre Auswirkungen auf die Atemwege. Das neueste Coronavirus – SARS-CoV-2 – zeigt außerdem eine Affinität zum Herzen.2 Der US-Kardiologe Eric Topol, Gründer des Scripps Research Translational Institute in La Jolla und Chefredakteur von Medscape, hat nun in Science den aktuellen Wissenstand zusammengefasst.2

Was macht SARS-CoV-2 so besonders?

SARS-CoV-2 unterscheidet sich von anderen Coronaviren dadurch, dass das Spikeprotein an einer weiteren Stelle durch ein Enzym in den Atemwegen gespalten werden kann – und zwar durch die Furinprotease. Dadurch kann SARS-CoV-2 ein größeres Spektrum von unterschiedlichen Zelltypen infizieren.2 Autopsiestudien mit verstorbenen Covid-19-Patienten zeigen laut Topol, dass die virusspezifische RNA zwar größtenteils in der Lunge, aber in erheblichen Mengen auch in Herz, Niere und Leber nachweisbar ist.2

Wie kommt SARS-CoV-2 in die Herzzelle?

Bisher ist bekannt, dass SARS-CoV-2 mit seinem Spikeprotein für den Eintritt in eine Wirtszelle sowohl an das angiotensinkonvertierende Enzym 2 (ACE2) als auch an die Transmembran-Serinprotease 2 (TMPRSS2) binden muss.2 Kardiomyozyten besitzen jedoch kein TMPRSS2 auf ihrer Oberfläche. Eine neue In-vitro-Studie mit induzierten pluripotenten Kardiomyozyten aus Stammzellen konnte zeigen, dass die Infektion abhängig von ACE2 und Cathepsin war und durch das Nukleosidanalogon Remdesivir blockiert werden konnte.1

Wie häufig sind Myokardläsionen bei Covid-19?

Kardiovaskulär (CV) vorerkrankte Menschen gelten als Hochrisikopatienten bei einer Infektion mit SARS-CoV-2. Zunehmend zeigt sich, dass SARS-CoV-2 aber auch das Herz und die Gefäße von zuvor kardiovaskulär gesunden Menschen schädigen kann. Ein erhöhter Troponinwert könnte dabei ein Marker für eine schlechtere Prognose sein. So findet man mindestens bei jedem fünften hospitalisierten Covid-19-Patient und bei mehr als der Hälfte jener Covid-19-Patienten, die bereits bestehende Herzerkrankungen haben, erhöhte Troponinwerte im Blut.2 Der Anstieg dieses Markerproteins für Myokardverletzungen korreliert mit dem Mortalitätsrisiko.2

Ist die Schwere des Krankheitsverlaufs maßgeblich?

Topol erklärt, dass kardiale Komplikationen nicht nur bei Patienten mit einem schweren, sondern durchaus auch bei jenen mit einem leichten COVID-19-Verlauf auftreten können. So gebe es mehrere Berichte über plötzliche kardiale Todesfälle bei jungen Sportlern, die sich mit SARS-CoV-2 infiziert hatten.2 Dabei gebe es ein vielfältiges Spektrum von Herz-Kreislauf-Manifestationen: Covid-19 könne mit Herzmuskelzellnekrosen, Myokarditis oder kardiogenem Schock einhergehen. Außerdem könnten infarktähnliche Symptome, Arrhythmien sowie ein akutes oder chronisches Herzversagen auftreten. Es seien auch vereinzelte Fälle von Covid-19-Patienten mit einer Stresskardiomyopathie beschrieben worden.2

Den aktuellen Leitfaden der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur kardiologischen Diagnostik und Therapie während der Covid-19-Pandemie finden Sie hier zum Download:

ESC-Leitfaden zum Umgang mit CV-Erkrankungen in der COVID-19-Pandemie

Quellen:

  1. Bojkova D, Wagner JUG, Shumliakivska M et al. SARS-CoV-2 infects and induces cytotoxic effects in human cardiomyocytes. Cardiovascular Research 2020: https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa267
  2. Topol EJ. COVID-19 can affect the heart. Science 2020; 370: 408-409. https://science.sciencemag.org/content/sci/370/6515/408.full.pdf

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